- Hepatitis aguda autolimitada.
- Hepatitis crónica no progresiva.
- Enfermedad crónica progresiva, que acaba en cirrosis (con aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular).
- Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva.
- Estado de portador asintomático.
La respuesta inmune del huesped del virus es el principal determinante de la evolución. La inmunidad innata resulta protectora durante las fases iniciales de la infección y las respuestas intensas por las células CD4+ y CD8+ productoras de IFNgamma específicas frente al virus se asocian a la resolución. Los anticuerpos impiden la reinfección posterior y son la base de vacunas eficaces.
El VHB no es citopático y en realidad la destrucción de los hepatocitos viene mediada por LTc CD8+ dirigidos a las células infectadas por el virus. Las secuencias de ADN viral se pueden integrar también en los genomas del anfitrión y son una vía para el desarrollo de cánceres.
El VHB es un virus ADN con una doble cadena parcial y circular; los virus maduros existen como una "partícula de Dane" esférica con una proteína de superficie externa y una envoltura de lípidos que rodean un núcleo electrodenso. Existen 8 genotipos virales con distribuciones globales definidas.
El genoma del VHB tiene cuatro pautas de lectura abierta:
- El antígeno del núcleo de la nucleocápside (HBcAg), más un transcrito polipeptídico más largo (HBeAg) que se secreta hacia el torrente circulatorio.
- El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) rodea a las glucoproteínas (L,M,S); los hepatocitos infectados pueden sintetizar y secretar cantidades masivas de HBsAg no infectivas.
- Polimerasa con actividad ADN polimerasa y transcriptasa inversa; la replicación viral se produce a través de un molde de ARN intermedio: ADN - ARN - ADN
- Proteína Hbx, un transactivador transcripcional de los genes virales y del anfitrión, necesaria para la replicación vírica.
RESPUESTA INMUNE Y FASES
1. HBsAg aparece antes que los síntomas (anorexia, fiebre, ictericia), alcanza el máximo durante la enfermedad franca y disminuye en meses.
2. HBeAg y el ADN del VHB aparecen poco después de HBsAg y antes que comience la enfermedad.
3. HBeAg es detectable en el suero durante la replicación vírica, aunque algunas cepas mutantes no lo producen.
4. HBeAg suele disminuir en unas pocas semanas y su persistencia sugiere progresión a una enfermedad crónica.
5. IgM anti-HBcAg suele ser el primer anticuerpo que aparece seguido al poco tiempo por anti-HBeAg e IgG anti-HBcAg. Anti HBcAg indica el final de la enfermedad aguda, persiste durante años y transmite inmunidad. El estado de portador crónico se define por presencia de HBsAg en suero durante 6 meses.
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