PIELONEFRITIS AGUDA

"Trastorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal. Es una inflamación supurativa aguda del riñón, causada por una infección bacteriana, y a veces vírica, hematógena e inducida por la diseminación septicémica o ascendente y asociada al reflujo vericoureteral"

RELACIÓN CON INFECCIONES URINARIAS
Como ya mencioné, puede deberse a una infección bacteriana y es la lesión renal asociada a la infección de las vías urinarias. La infección bacteriana de vías urinarias bajas puede ser completamente asintomática (lo que llamamos bacteriuria asintomática) y permanece localizada en la vejiga sin desarrollarse una infección renal. Sin embargo, la infección de las vías urinarias bajas siempre se puede diseminar hacia el riñón.
Los agentes etiológicos dominantes en más del 85% de los casos son los bacilos gramnegativos, que son habitantes normales del tubo digestivo. El más frecuente es la Escherichia coli, seguido por Proteus, Klebsiella y Enterobacter. A la vez, Streptococcus faecalis (también de origen entérico), estafilococos y prácticamente cualquier otro agente bacteriano o micótico pueden causar infección urinaria. En la mayoría de los pacientes la infección es endógena, es decir, proviene de la materia fecal del mismo paciente. Hay dos formas mediante las cuales las bacterias pueden llegar a los riñones, una es través del torrente sanguíneo (la menos frecuente, y puede ser en el curso de una septicemia o de una endocarditis infecciosa), y la otra es a través de las vías urinarias bajas por una infección ascendente. ÉSTA ÚLTIMA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DE PIELONEFRITIS CLÍNICA. La vejiga y la orina normal son estériles, por lo tanto deben producirse alguno de los siguientes acontecimientos para que aparezca una infección renal.

• Colonización de la uretra distal y del introito (en las mujeres) por bacterias coliformes. Esto depende de la capacidad de las bacterias de adherirse a la mucosa uretral, mediante la participación de adhesinas en las fimbrias P (pili) de las bacterias, que interaccionan con los receptores de superficies de las células uroteliales. Algunos tipos de fimbrias favorecen el tropismo renal, la persistencia de la infección o el aumento de la respuesta inflamatoria.
• Desde la uretra a la vejiga los microorganismos ingresan durante un sondaje uretral o alguna otra instrumentación. Todo sondaje a largo plazo tiene riesgo de infección. En ausencia de instrumentos o sondas, las mujeres son más propensas a las infecciones urinarias, se cree que es porque su uretra es de menor tamaño con respecto a la de los hombres, porque a la vez estos poseen agentes antibacterianos en la secreción del líquido prostático, por los microtraumas que podría recibir la uretra durante las relaciones sexuales o por los cambios hormonales que afectan la adherencia de las bacterias a la mucosa. 
• Una obstrucción de las vías urinarias puede provocar un vaciamiento incompleto de la vejiga y un aumento del volumenr residual de orina, esto lleva a estasis de la misma, y frente a esto las bacterias pueden multiplicarse libremente sin ser lavadas o destruidas. 
• El reflujo vesicoureteral por una incompetencia de la válvula vesicoureteral, hace que vuelva la orina desde la vejiga hasta los uréteres. Puede deberse también a la ausencia congénita o acortamiento de la porción intravesical del uréter, de forma que el uréter no se comprime durante la micción. Además, la propia infección bacteriana aumenta el reflujo vesicoureteral. Puede adquirirse en la vida adulta ante una lesión de la médula espinal que provoque atonía de la vejiga. 
• El reflujo intrarrenal es una consecuencia del reflujo vesicoureteral. Es más frecuente en los polos superior e inferior del riñón, donde las papilas suelen tener una punta aplanada cóncava en lugar de convexa como es en las zonas mediales del riñón.

MORFOLOGÍA

Las características que definen a la pielonefritis aguda son la inflamación supurativa intersticial parcheada, los agregados intratubulares de neutrófilos y la necrosis tubular. La supuración se produce como abscesos focales delimitados que afectan a uno o ambos riñones, que se pueden extender hasta grandes zonas de supuración en forma de cuña.

En la imagen se observan numerosos puntos blanquecinos correspondientes a microfocos supurados en la corteza renal; hiperemia aguda con numerosas petequias en el aparato pielocalicilar y dos papilas renales del sistema pielocalicilar superior con necrosis en sus vértices.

En los primeros estadíos el infiltrado neutrofilítico se limita al tejido pero la reacción afecta pronto a los túbulos y se produce un absceso característico, con destrucción delos túbulos incluidos.

En la imagen se observa nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el intersticio formando un verdadero microabsceso.
La luz tubular representa una vía rápida para la extensión de la infección, por lo que se obsevan grandes masas de neutrófilos intraluminales que se extienden siguiendo la nefrona afectada hacia los conductos colectores. Típicamente los glomérulos parecen ser relativamente resistentes a la infección, pero finalmente, zonas extensas de necrosis intensas destruyen los glomérulos y la pielonefritis micótica afecta a los glomérulos.

COMPLICACIONES

- La necrosis papilar se describe principalmente en diabéticos y en sujetos con obstrucción de vías urinarias. La necrosis papilar es normalmente bilateral, pero puede ser unilateral. A la vez, puede afectar una o todas las pirámides del riñón afectado. Al corte, las puntas o dos tercios distales de las pirámides muestran necrosis blanca o amarilla. En el MO, el tejido necrótico muestra necrosis de coagulación característica con conservación de los esbozos de los túbulos. La respuesta leucocitaria se limita a los límites entre el tejido conservado y destruído.
- La pienofrosis se ve cuando la obstrucción es total o casi completa, en particular cuando es alta en las vías urinarias. El exudado supurativo no puede drenarse, y por lo tanto, la pelvis renal, los cálices y el uréter se llenan de pus.
- El absceso perinéfrico es una extensión de una inflamación supurada a través de la cápsula renal en el tejido perinéfrico.

Después de la fase aguda de la pielonefritis, la lesión cicatriza y el infiltrado neutrofilítico es reemplazado por otro compuesto predominantemente por macrófagos, células plasmáticas y (más adelante) linfocitos. Los focos inflamatorios se reemplazan finalmente con cicatrices irregulares que se pueden ver en la superficie cortical como depresiones fibrosas. En el MO, estas cicatrices se caracterizan por atrofia tubular, fibrosis intersticial, e infiltrado linfocitario en un patrón característico en sierra dentada parcheado, con parénquima conservado interpuesto. La cicatriz de la pielonefritis casi siempre se asocia a inflamación, fibrosis y deformación del cáliz y la pelvis subyacentes, lo que refleja la función de la infección ascendente y el reflujo vesicoureteral en la patogenia de la enfermedad.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Obstrucción de las vías urinarias (congénita o adquirida).
Instrumentación de las vías urinarias, principalmente un sondaje.

Reflujo vesicoureteral.

Embarazo. Entre 4 y el 6% de las mujeres gestantes desarrolla bacteriuria en algún momento durante el embarazo, y el 20-40% de ellas finalmente tendrá una infección urinaria sintomática si no recibe el tratamiento correspondiente.

Sexo y edad. Después del primer año de vida (cuando las anomalías congénitas en los varones se hacen evidentes) y hasta los 40 años de edad, las infecciones son mucho más frecuentes en las mujeres. Al aumentar la edad, la incidencia aumenta en los varones, como consecuencia de la hipertrofia prostática y la instrumentación.

Lesiones renales preexistentes, que causan cicatrización intrarrenal y obstrucción.

Diabetes mellitus, en la cual el aumento de la susceptibilidad a la infección, la disfunción de la vejiga neurógena y la mayor frecuencia de instrumentaciones son factores predisponentes.

Inmunosupresión e inmunodeficiencia. 

Cuando la pielonefritis aguda es clínicamente evidente, el inicio suele ser súbito, con dolor en el ángulo costovertebral y evidencias sistemáticas de infección, como fiebre y malestar. Normalmente, hay signos de irritación vesical uretral, como disuria, polaquiuria y tenesmo. La orina contiene muchos leucocitos (piuria) procedentes del infiltrado inflamatorio, pero la piuria no permite diferenciar entre infección de vías urinarias altas o bajas. El hallazgo de cilindros leucocitarios, normalmente ricos en neutrófilos (cilindros de pus), indica la afectación renal porque los cilindros se forman solo en los túbulos. El diagnóstico de la infección se establece mediante el cultivo cuantitativo de la orina.
La pielonefritis aguda no complicada sigue un curso benigno y los síntomas desaparecen pocos días después de iniciado el tratamiento antibiótico correspondiente. Sin embargo, las bacterias pueden persistir en la orina o puede reaparecer la infección por nuevos tipos serológicos de E. coli u otros microorganismos. Esta bacteriuria desaparece o puede persistir, a veces durante años. La pielonefritis aguda puede ser más grave en presencia de una obstrucción urinaria no aliviada, DM o inmunodeficiencia, con episodios recurrentes o septicémicos. La superposición de una necrosis papilar provoca insuficiencia renal aguda.

Un patógeno vírico emergente que causa pielonefritis en los aloinjertos de riñón es el poliomavirus. La infección latente con poliomavirus está muy extendida en la población general, pero la inmunosupresión de receptor del aloinjerto provoca la reactivación de la infección latente y el desarrollo de una nefropatía, con el fracaso consecuente del aloinjerto hasta en el 1-5% de los receptores de un transplante renal. Esta forma de la pielonefritis que ahora se denomina nefropatía por polimavirus, se caracteriza por la infección vírica del núcleo de la célula epitelial tubular, que provocs el aumento del tamaño del núcleo y la aparición de inclusiones intranucleares visibles por el MO (efecto vírico citopático). Las inclusiones están formadas por viriones organizados en forma de un entramado organizado de tipo cristalino como se ve en el microscopio electrónico. Invariablemente se observa una respuesta inflamatoria intersticial. El tratamiento consiste en reducir la dosis de inmunosupresores.